Hoewel het immuunsysteem tot doel heeft om bescherming te bieden tegen ziekte, kan een overbodige en overmatige immuunrespons juist ziekte veroorzaken. Een te heftige reactie van het immuunsysteem wordt overgevoeligheid genoemd. De Britse immunologen Philip Gell en Robin Coombs hebben in 1963 deze immunologische overgevoeligheidsreacties in vier typen onderverdeeld (zie hieronder en figuur 13.1). Deze typen overgevoeligheidsreactie verschillen van elkaar wat betreft hun werkingsmechanisme en de daarmee gepaard gaande klinische ziekteverschijnselen. Type-I-overgevoeligheidsreacties worden veroorzaakt door IgE-antilichamen en worden gekenmerkt door een onmiddellijke reactie van het immuunsysteem. Andere klassen van antilichamen (vooral IgG) spelen een rol bij andere typen overgevoeligheidsreacties. Na binding aan cel- of matrixgebonden weefselantigeen (veelal autoantigenen) kunnen antilichamen tot weefselschade leiden als gevolg van bijvoorbeeld complementactivatie en de daardoor geïnitieerde ontstekingsreacties. Deze overgevoeligheidsreacties worden type-II-overgevoeligheidsreacties genoemd. Wanneer er (veel) immuuncomplexen worden gevormd en in de circulatie terechtkomen, kan er weefselschade ontstaan als deze complexen zich afzetten op vooral bloedvatwanden. Dit is de type-III-overgevoeligheidsreactie. De type-IV-overgevoeligheidsreactie ten slotte betreft de vertraagd-type-overgevoeligheid van T-lymfocyten, die in hoofdstuk 7 (paragraaf 7.5.3) al eerder is besproken. Hierbij treden ontstekingsreacties op doordat macrofagen door effector-Th1-lymfocyten lokaal geactiveerd worden en ontstekingsmediatoren uitscheiden.
